제품 소개SARMs 스테로이드

난소암 처리를 위한 MK-1775 CAS 955365-80-7 SARMs 스테로이드, 노란 분말

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큰 이미지 :  난소암 처리를 위한 MK-1775 CAS 955365-80-7 SARMs 스테로이드, 노란 분말

제품 상세 정보:

원래 장소: 중국
브랜드 이름: HKYC
인증: ISO 9000, SGS
모델 번호: SARMs 스테로이드

결제 및 배송 조건:

최소 주문 수량: 10grams
가격: negotiable(best offer will be provided)
포장 세부 사항: 디자인된 가장된 포장 방법, 100% 통행 주문 보증)
배달 시간: 지불 후에 24hours 안에 확인하십시오
지불 조건: MoneyGram, 서부 동맹, T/T, Bitcoin
공급 능력: 달 당 1000kg
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상세 제품 설명
이름: MK-1775 순도: 99.5 %
Ailas: MK1775, MK 1775년 모양: 백색 결정성 분말
CAS: 955365-80-7 수출 시장: 글로벌
패킹 방법: 디자인된 가장된 포장 방법, 100% 통행 주문 보증 배달 시간: 3-7 일
배송 방법: EMS, DHL, 페더럴 익스프레스, TNT, UPS, Aramex 등 같이 급행에 의하여, 발송하십시오 재고 유효 기간: 2years
지불 방법: T/T, 서부 동맹, MoneyGram, Bitcoin

 

난소암 처리를 위한 MK-1775 CAS 955365-80-7 SARMs 스테로이드, 노란 분말

 

MK-1775 기본적인 정보

 

제품 이름 MK-1775
별명으로 MK1775, MK 1775년
CAS 955365-80-7
MF C27H32N8O2
MW 500.59538
순수성 99.50%
급료 약제 급료
외관 노란 분말
상표 Nmae HKYC
표준 USP
주식 대량 주식
저장 0-5 에 상점
패킹 방법 디자인된 가장된 포장 방법, 100% 통행 주문 보증
배달 시간 확인되는 지불 후에 18 시간 안에
지불 T/T, 서부 동맹, 돈 그램, Bitcoin
사용법 MK-1775는 검문소 키니아제 Wee1의 억제물입니다

 

MK-1775는 무엇입니까?

 

MK-1775는 검문소 키니아제 Wee1 (IC50 = 5.2 nM) .1의 억제물 DNA 손상을 G2 검문소를 유일하게 의지하는 p53 불충분한 종양에 있는 G2 DNA 손상 checkpoint.1를 폐지하는 tryosine-15에 Cdc2의 인산화를 금하기 위하여 보인, MK-1775, DNA 파괴적인 화학요법 대리인과 조화하여, 아폽토시스를 생체외에서 유도하고 종양 성장의 금지를 VIVO에서 가능하게 하기 위하여 보고됩니다 입니다.

 

MK-1775 신청:

 

MK-1775 처리는 Wee1 키니아제의 금지로 이끌어 내고 그것의 기질 Cdc2의 금지 인산화를 감소시켰습니다. MK-1775는, 통제와 gemcitabine에 비교하여 mitotic 입장 및 촉진한 종양 세표죽음 승진시키기 위하여 검문소 검거이라고 폐지된 gemcitabine로 투약될 때 종양을 대우했습니다. MK-1775 단독 요법은 종양 역행을 유도하지 않았습니다. 그러나, MK-1775도의 gemcitabine의 조합은 튼튼한 반대로 종양 활동을 일으키고 현저하게 강화한 종양 역행 응답은 (4.01 겹) p53 불충분한 종양에 있는 gemcitabine 처리에 비교했습니다. 종양 재성장 곡선은 약 처리 기간 후에 조합 치료의 효력이 gemcitabine의 그것 보다는 더 오래 견디다는 것을 건의합니다 음모를 꾸몄습니다. 대리인의 아무도는 p53 사나운 유형 이종이식에 있는 종양 역행을 일으키지 않았습니다.

 

MK-1775는 ATP 경쟁적인 방법에 있는 Wee1 키니아제를 금합니다. Wee1에 비교해, MK-1775는 14 nM의 10배로 더 적은 힘, 및 인간 Myt 1의 양자택일 위치 (Thr14)에 인산화에 의하여 cyclin 의존하는 키니아제 1 (CDC2)를 금하는 다른 키니아제에 1개의 μM에 >80% 금지를 가진 7개의 다른 키니아제에 대하여 >100-fold 선택성의 IC50를 가진 예에 대하여 - 더 적은 힘에 - 2개를 3배로 표시합니다.

 

변화된 p53를 품는 WiDr 세포에 있는 Wee1 활동의 봉쇄대를 통해 DNA 손상 검문소를 폐지해서, MK-1775 처리는 49 nM의 EC50를 가진 Tyr15 (CDC2Y15)에 CDC2의 기초 인산화를 금하고, CDC2의 gemcitabine-, carboplatin- 또는 cisplatin 유도한 인산화 및 82 nM의 EC50와 더불어 복용량 의존하는 방법에 있는 세포주기 검거, 및 81 nM, 180 nM 및 163 nM, 뿐 아니라 159 nM 및 160 nM, 각각 억압합니다. >80%의 전시에 의하여 Wee1를 금하게 충분한 300 WiDr 세포에서 34.1%와 H1299 세포에서 28.4%에 의하여 nM에 MK-1775가 그러나 뜻깊은 항증식성 효력 알맞도록 하더라도 반면, 30-100 nM에 혼자 MK-1775 처리에는 WiDr에 있는 아니 뜻깊은 항증식성 효력이 있고 H1299 세포.

 

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